Madrid, 4 (EUROPA PRESS) – Un estudio liderado por investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM) reveló que la proteína IRS2 es esencial para la formación de la placenta y el desarrollo fetal en ratones. La ausencia de esta molécula altera la estructura que permite el intercambio de oxígeno y nutrientes entre madre y feto, generando complicaciones como la insuficiencia placentaria, vinculada a la restricción del crecimiento fetal.
La placenta, clave en el desarrollo prenatal, garantiza el intercambio de sustancias entre circulaciones materna y fetal. Su función depende de una superficie extensa donde los vasos sanguíneos se acercan a la sangre materna, aunque permanecen físicamente separados. En casos de formación deficiente, este intercambio se ve comprometido, lo que puede provocar riesgos para la vida del feto.
Los investigadores, cuyo trabajo fue publicado en ‘Stem Cell Reports’, observaron que IRS2 está presente en el sincitiotrofoblasto, una estructura central del intercambio materno-fetal. La proteína actúa como intermediaria que transmite señales de factores de crecimiento, como las moléculas similares a la insulina (IGF). En modelos de ratón, su ausencia modificó la organización de la zona de intercambio y redujo la vascularización placentaria, afectando el crecimiento fetal.
El mecanismo molecular detrás de las alteraciones
El estudio explora cómo IRS2 conecta señales de crecimiento con la formación de la placenta. Al eliminar el gen IRS2 en células madre de trofoblasto mediante CRISPR/Cas9, los investigadores descubrieron que estas células tenían menor capacidad de proliferación y dificultades para diferenciarse hacia las que forman el sincitiotrofoblasto. El mecanismo implicado revela que IRS2 activa rutas celulares clave para la proliferación y diferenciación, procesos esenciales para la estructura placentaria.
Los resultados también confirmaron la presencia de IRS2 en el sincitiotrofoblasto humano, usando células madre y organoides tridimensionales. Aunque la asociación se encuentra en ratones y humanos, se requieren estudios funcionales para entender su papel en la placenta humana. Los hallazgos ofrecen una explicación para observaciones previas sobre niveles reducidos de IRS2 en placentas de embarazos con restricción fetal.
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