马德里，21（欧洲出版社）
卡洛斯三世健康研究所 (ISCIII) 的研究表明，研究细胞外血浆囊泡（含有细胞释放的遗传和蛋白质物质的结构）可以促进识别内脏利什曼病的预后生物标志物，内脏利什曼病是一种被忽视的传染病，如果不及时发现和有效治疗，可能会致命。
内脏利什曼病是由利什曼原虫引起的，其特征是慢性发热、脾脏和肝脏肿大以及全血细胞减少。该病在免疫抑制患者中尤为常见，尤其是合并感染艾滋病毒的患者以及因生物治疗（例如肿瘤坏死因子拮抗剂，抗TNF）而导致免疫抑制的患者。该病主要通过白蛉叮咬传播，白蛉是该寄生虫的媒介。
这项研究发表在《免疫学前沿》（Frontiers in Immunology）杂志上，由美国国家微生物学中心（CNM）ISCIII（美国国家微生物学研究所）的一个团队开展，以小鼠为模型，分析了抗TNF免疫抑制疗法对内脏利什曼病进展的影响，以及五价锑化合物抗寄生虫治疗的疗效。该研究的两位主要作者是来自CNM-ISCIII的Eugenia Carrillo和Javier Moreno。
为了开展这项研究，研究人员利用蛋白质组学技术研究了感染婴儿利什曼原虫的小鼠血浆中的细胞外囊泡。这项研究延续了ISCIII团队关于不同免疫抑制药物对该疾病免疫反应及其疗效影响的研究方向。
此次发表的研究结果表明，接受抗TNF治疗的小鼠肝脏寄生虫负担增加，免疫反应减弱。此外，还观察到源自血浆细胞外囊泡的各种蛋白质显著减少，而这些蛋白质在肝脏再生、炎症反应和防御感染方面发挥着关键作用。
用五价锑化合物治疗后，免疫抑制组动物的寄生虫负荷仅得到部分减少，同时其他蛋白质的数量增加，而这些蛋白质的过度表达可能有利于寄生虫的持续存在。
研究作者解释说，这些发现表明，抗TNF免疫抑制不仅会使病情恶化，而且还会显著改变细胞外囊泡的蛋白质谱，影响康复和治疗效果所必需的生物学途径。
他们总结道：“这些结果强调了针对免疫抑制患者的每例病例制定临床策略的重要性，并将细胞外囊泡定位为识别预后生物标志物和优化内脏利什曼病治疗管理的有希望的工具。”
