马德里，14（欧洲出版社）
马德里 Cajal-CSIC 神经科学中心的研究发现了一种新机制（“Sox5”基因），该机制控制着齿状回（海马体中与记忆和学习有关的区域）发育过程中成体神经干细胞的产生。
这项研究由神经发生分子调控实验室负责人Aixa Morales博士领导，在小鼠身上进行，重点研究这些处于静止状态（也称为静息状态）的神经细胞。在这种状态下，它们并非成熟细胞，也不会分裂产生神经元，但在必要时可以被激活。这种“静息”策略确保它们不会过早衰竭。
迄今为止，人们尚未充分了解确保正确且可逆地进入静止状态的机制。因此，作者指出，这项研究表明，基因“Sox5”对于以平衡的方式建立这种静止状态“至关重要”。先前的研究表明，“Sox5”对成年神经发生至关重要，而现在，这项研究表明，它在齿状回发育过程中也是神经干细胞形成的必要条件。
此外，发表在《PLOS Biology》上的这项研究结果还表明，当Sox5缺失时，胚胎发育的关键信号通路BMP（骨形态发生蛋白）会被过度激活。BMP通路促进干细胞静止，而当Sox5缺失时，该通路会失调，从而阻止干细胞静止和激活之间必要的平衡。
“通过向缺乏‘Sox5’的小鼠体内注射小分子来抑制该通路，我们能够逆转神经干细胞中该基因缺失所引起的一些改变，”卡哈尔神经科学中心研究员、该研究的合著者Paula Tirado解释说。因此，这一发现为在衰老或神经退行性疾病等神经元丢失的情况下调节BMP通路的潜在治疗策略打开了大门。
另一个相关发现是确定了出生后第二周的“关键”时间窗口，在此期间，神经干细胞的两种静息状态之间建立了适当的平衡：深层状态使它们长时间处于不活动状态，而浅层状态则使它们更接近被激活状态。
在此时间窗口内，Sox5 限制了表面静止的神经干细胞的进入；作者指出，这是防止青少年时期神经元暂时过度生产的重要动作，因为过度生产可能会耗尽干细胞库，从而降低成年期大脑的再生能力。
此外，在人类中，SOX5基因突变与Lamb-Shaffer综合征有关，这是一种罕见的疾病，表现为语言障碍、认知障碍和自闭症谱系特征。研究指出，这项新研究为深入研究这些患者改变的细胞机制并探索未来的治疗方法提供了一个框架。
他总结道，这也证明了解开促进成人神经发生发育过程中的遗传钥匙的重要性，并为设计在神经退行性疾病中发生神经元丢失的情况下激活神经干细胞的策略打开了大门。
