马德里，18（欧洲出版社）
美国威尔康奈尔医学院的一组研究人员发现，针对肠道神经元可以帮助对抗炎症，因为它们会产生一种在炎症期间和炎症后塑造肠道免疫反应的“基础”分子。
“当我们思考如何解决有害的肠道炎症时，肠神经系统长期以来一直被忽视……我们的研究表明，可能存在一种以前未知的神经免疫机制来驱动肠道愈合反应，”主要作者、美国国立卫生研究院威尔康奈尔医学院 Ruth L. Kirschstein 博士后研究员 Jazib Uddin 博士说。
尽管已知肠神经系统可以调节肠道的基本功能，但人们对其在控制肠道炎症反应方面的作用知之甚少。
这就是为什么这项发表在《自然免疫学》杂志上的研究重点关注第 2 组先天淋巴细胞 (ILC2)，这些免疫细胞位于肠道内壁，是愈合组织的“重要”来源，因为它们能够接收调节其功能的神经信号，并可影响疾病的进展和恢复。
文章还表明，ILC2的组织保护功能依赖于肠神经系统分子肾上腺髓质素2 (ADM2)的产生。施用该分子可扩大ILC2库，并在炎症性肠病的临床前模型中提供治疗益处；同时，由于缺乏这些保护性细胞，ADM2信号的缺失会加剧病情。
另一方面，研究人员通过分析威尔康奈尔医学院吉尔罗伯茨炎症肠病研究所的活细胞库中的人体组织和血液样本，对炎症性肠病患者进行了转化研究。
该分析表明，与对照组相比，这些患者的 ADM2 表达升高，表明 ADM2 刺激的人类 ILC2 直接促进了组织保护基因 amphiregulin 的产生。
所有这些发现都表明人类免疫系统和神经系统之间存在交流，这反过来又将肠神经系统确定为炎症性肠病的有希望的治疗靶点。
资深研究作者戴维·阿蒂斯博士说：“这项研究的结果为免疫系统和神经系统如何相互‘对话’并协调包括炎症和组织修复在内的复杂过程提供了新的见解，并为针对这些神经免疫相互作用的新疗法提供了潜力。”
阿蒂斯还担任吉尔罗伯茨炎症性肠病研究所所长、威尔康奈尔医学院迈克尔科尔斯免疫学教授以及艾伦神经免疫相互作用发现中心联合主任。
这项研究得到了吉尔·罗伯茨炎症性肠病研究所、肯尼斯·雷宁基金会、桑德斯家庭基金会、罗珊·H·西尔伯曼、琳达和格伦·格林伯格基金会、艾伦探索中心计划（由保罗·G·艾伦家庭基金会的保罗·G·艾伦前沿小组提供咨询的项目）以及美国国立卫生研究院的部分支持。
