मैड्रिड, 14 (यूरोपा प्रेस)
मैड्रिड स्थित काजल-सीएसआईसी न्यूरोसाइंस सेंटर के अनुसंधान ने एक नई प्रणाली ('सोक्स5' जीन) की खोज की है, जो यह नियंत्रित करती है कि डेंटेट गाइरस के विकास के दौरान वयस्क तंत्रिका स्टेम कोशिकाएं किस प्रकार उत्पन्न होती हैं। डेंटेट गाइरस हिप्पोकैम्पस का एक क्षेत्र है, जो स्मृति और सीखने में शामिल होता है।
न्यूरोजेनेसिस प्रयोगशाला के आणविक नियंत्रण प्रमुख डॉ. ऐक्सा मोरालेस के नेतृत्व में चूहों पर किया गया यह अध्ययन इन तंत्रिका कोशिकाओं पर केंद्रित है, जो निष्क्रिय अवस्था में रहती हैं जिसे निष्क्रियता (क्विसेंस) कहते हैं। इस अवस्था में वे परिपक्व कोशिकाएँ नहीं होतीं और न ही न्यूरॉन्स बनाने के लिए विभाजित होती हैं, बल्कि आवश्यकता पड़ने पर उन्हें सक्रिय किया जा सकता है। यह "विश्राम" रणनीति सुनिश्चित करती है कि वे समय से पहले थक न जाएँ।
अब तक जो बात ठीक से समझ में नहीं आई थी, वह थी वे क्रियाविधि जो उचित और प्रतिवर्ती रूप से निष्क्रिय अवस्था में प्रवेश सुनिश्चित करती हैं। इस प्रकार, यह कार्य दर्शाता है कि 'Sox5' जीन इस विश्राम अवस्था को संतुलित रूप से स्थापित करने के लिए "महत्वपूर्ण" है, लेखक कहते हैं। पिछले अध्ययनों से पता चला है कि 'Sox5' वयस्क तंत्रिकाजनन के लिए महत्वपूर्ण है, और अब, यह शोध दर्शाता है कि यह दंत-कण गाइरस के विकास के दौरान तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं के निर्माण के लिए भी आवश्यक है।
इसके अलावा, 'पीएलओएस बायोलॉजी' में प्रकाशित अध्ययन के नतीजे यह भी बताते हैं कि बीएमपी (बोन मॉर्फोजेनेटिक प्रोटीन) सिग्नलिंग मार्ग, जो भ्रूण के विकास के लिए महत्वपूर्ण है, Sox5 की कमी होने पर अतिसक्रिय हो जाता है। बीएमपी मार्ग निष्क्रियता को बढ़ावा देता है, और Sox5 की अनुपस्थिति में, यह अनियंत्रित हो जाता है, जिससे स्टेम सेल निष्क्रियता और सक्रियता के बीच आवश्यक संतुलन नहीं बन पाता।
काजल न्यूरोसाइंस सेंटर की शोधकर्ता और इस अध्ययन की सह-लेखिका पाउला तिराडो बताती हैं, "'Sox5' की कमी वाले चूहों में छोटे अणुओं के इंजेक्शन द्वारा इस मार्ग को बाधित करके, हम तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं में इस जीन की कमी के कारण होने वाले कुछ परिवर्तनों को उलटने में सक्षम हुए।" इस प्रकार, यह खोज उन संभावित चिकित्सीय रणनीतियों के द्वार खोलती है जिनका उद्देश्य वृद्धावस्था या तंत्रिका-क्षयकारी रोगों जैसे तंत्रिका क्षति के संदर्भ में BMP मार्ग को संशोधित करना है।
एक अन्य प्रासंगिक खोज जन्म के बाद दूसरे सप्ताह के दौरान एक "महत्वपूर्ण" समय खिड़की की पहचान है, जिसमें तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं की दो विश्राम अवस्थाओं के बीच उचित संतुलन स्थापित होता है: एक गहरी अवस्था जो उन्हें लंबे समय तक निष्क्रिय रखती है, और एक सतही अवस्था, जिसमें वे सक्रिय होने के करीब होती हैं।
इस समयावधि के दौरान, Sox5 सतही रूप से विश्रामरत तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं के प्रवेश को सीमित कर देता है; यह युवावस्था में न्यूरॉन्स के क्षणिक अतिउत्पादन को रोकने के लिए एक आवश्यक क्रिया है, जो स्टेम सेल पूल को समाप्त कर सकता है और इस प्रकार वयस्कता में मस्तिष्क की पुनर्योजी क्षमता को कम कर सकता है, ऐसा लेखकों ने उल्लेख किया है।
इसके अलावा, मनुष्यों में, SOX5 जीन में उत्परिवर्तन लैम्ब-शेफ़र सिंड्रोम से जुड़े होते हैं, जो एक दुर्लभ बीमारी है जो भाषा संबंधी विकारों, संज्ञानात्मक क्षीणता और ऑटिज़्म स्पेक्ट्रम लक्षणों के साथ प्रकट होती है। अध्ययन में कहा गया है कि यह नया कार्य इन रोगियों में परिवर्तित कोशिकीय तंत्रों का गहराई से अध्ययन करने और भविष्य के उपचार के तरीकों की खोज करने के लिए एक रूपरेखा प्रदान करता है।
उन्होंने निष्कर्ष निकाला कि यह उन आनुवंशिक कुंजियों को उजागर करने के महत्व को भी दर्शाता है जो विकास के दौरान वयस्क न्यूरोजेनेसिस को बढ़ावा देते हैं और न्यूरोनल हानि की स्थितियों में तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं को सक्रिय करने के लिए रणनीति तैयार करने का द्वार खोलते हैं, जैसा कि न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में होता है।
