MADRID, 18 (EUROPA PRESS)
Une équipe de chercheurs de Weill Cornell Medicine (États-Unis) a découvert que cibler les neurones intestinaux peut aider à combattre l'inflammation, car ils produisent une molécule « fondamentale » pour façonner la réponse immunitaire intestinale pendant et après l'inflammation.
« Le système nerveux entérique a longtemps été négligé lorsqu'on réfléchit à la manière dont nous pouvons résoudre l'inflammation intestinale nocive (...) Notre travail suggère qu'il pourrait exister un mécanisme neuro-immunitaire jusqu'alors inconnu qui stimule les réponses de guérison intestinale », a déclaré l'auteur principal et chercheur postdoctoral Ruth L. Kirschstein aux National Institutes of Health de Weill Cornell Medicine, le Dr Jazib Uddin.
Bien que le système nerveux entérique soit connu pour réguler les fonctions essentielles de l’intestin, ses actions dans le contrôle des réponses inflammatoires dans l’intestin sont moins connues.
C'est pourquoi le travail, publié dans la revue « Nature Immunology », s'est concentré sur les cellules lymphoïdes innées du groupe 2 (ILC2), des cellules immunitaires qui résident dans la paroi intestinale et sont une source « importante » pour la guérison des tissus, car elles ont la capacité de recevoir des signaux neuronaux qui modulent leur fonction et peuvent affecter la progression et la guérison de la maladie.
L'article a également démontré que la fonction protectrice des ILC2 dépend de la production d'adrénomédulline 2 (ADM2), une molécule du système nerveux entérique. L'administration de cette molécule a élargi ce pool d'ILC2 et a procuré un bénéfice thérapeutique dans un modèle préclinique de maladie inflammatoire chronique de l'intestin ; par ailleurs, la perte de la signalisation d'ADM2 a aggravé la maladie en raison de l'absence de ces cellules protectrices.
D'autre part, les chercheurs ont mené des études translationnelles chez des patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin, grâce à l'analyse d'échantillons de tissus et de sang humains provenant de la Living Cell Bank de l'Institut Jill Roberts pour la recherche sur les maladies inflammatoires de l'intestin de Weill Cornell Medicine.
Cette analyse a révélé que ces patients présentaient une expression ADM2 élevée par rapport aux sujets témoins, révélant que les ILC2 humaines stimulées par ADM2 favorisaient directement la production d'amphiréguline, un gène protecteur des tissus.
Toutes ces découvertes suggèrent l’existence d’une communication entre le système immunitaire et le système nerveux chez l’homme, ce qui identifie à son tour le système nerveux entérique comme une cible thérapeutique prometteuse pour les maladies inflammatoires de l’intestin.
« Les résultats de cette étude actuelle fournissent de nouvelles perspectives sur la façon dont les systèmes immunitaire et nerveux « communiquent » entre eux et coordonnent des processus complexes, notamment l'inflammation et la réparation des tissus, et offrent le potentiel de nouvelles thérapies ciblant ces interactions neuro-immunitaires », a déclaré le Dr David Artis, auteur principal de l'étude.
Artis est également directeur du Jill Roberts Institute for Inflammatory Bowel Disease Research, professeur d'immunologie Michael Kors à Weill Cornell Medicine et codirecteur du Allen Discovery Center for Neuroimmune Interactions.
Cette recherche a été financée en partie par le Jill Roberts Institute for Inflammatory Bowel Disease Research, la Kenneth Rainin Foundation, la Sanders Family Foundation, la Rosanne H. Silbermann, Linda and Glenn Greenberg Foundation, le Allen Discovery Center Program, un programme conseillé par le Paul G. Allen Frontiers Group de la Paul G. Allen Family Foundation, et les National Institutes of Health.
