MADRID, 18 (EUROPA PRESS)
Ein Forscherteam von Weill Cornell Medicine (USA) hat entdeckt, dass die gezielte Beeinflussung von Darmneuronen bei der Bekämpfung von Entzündungen helfen kann, da diese ein Molekül produzieren, das für die Gestaltung der Immunantwort des Darms während und nach einer Entzündung „grundlegend“ ist.
„Das enterische Nervensystem wurde lange vernachlässigt, als wir darüber nachdachten, wie wir schädliche Darmentzündungen beheben können (…) Unsere Arbeit legt nahe, dass es möglicherweise einen bisher unbekannten neuroimmunen Mechanismus gibt, der die Heilungsreaktionen des Darms steuert“, sagte der Hauptautor und Postdoktorand Ruth L. Kirschstein an den National Institutes of Health bei Weill Cornell Medicine, Dr. Jazib Uddin.
Obwohl bekannt ist, dass das enterische Nervensystem wesentliche Funktionen des Darms reguliert, ist seine Wirkung bei der Kontrolle von Entzündungsreaktionen im Darm weniger bekannt.
Aus diesem Grund konzentrierte sich die in der Fachzeitschrift „Nature Immunology“ veröffentlichte Arbeit auf angeborene lymphatische Zellen der Gruppe 2 (ILC2), Immunzellen, die sich in der Darmschleimhaut befinden und eine „wichtige“ Quelle für die Heilung von Gewebe darstellen, da sie die Fähigkeit besitzen, neuronale Signale zu empfangen, die ihre Funktion modulieren und den Krankheitsverlauf und die Genesung beeinflussen können.
Der Artikel zeigte auch, dass die gewebeschützende Funktion von ILC2s von der Produktion des enterischen Nervensystemmoleküls Adrenomedullin 2 (ADM2) abhängt. Die Verabreichung des Moleküls erweiterte diesen ILC2-Pool und bot einen therapeutischen Nutzen in einem präklinischen Modell einer entzündlichen Darmerkrankung. Der Verlust der ADM2-Signalgebung verschlimmerte die Erkrankung aufgrund des Fehlens dieser schützenden Zellen.
Andererseits haben Forscher translationale Studien an Patienten mit entzündlichen Darmerkrankungen durchgeführt, indem sie menschliche Gewebe- und Blutproben aus der Living Cell Bank des Jill Roberts Institute for Inflammatory Bowel Disease Research am Weill Cornell Medicine analysierten.
Diese Analyse ergab, dass diese Patienten im Vergleich zu Kontrollpersonen eine erhöhte ADM2-Expression aufwiesen, was darauf hindeutet, dass ADM2-stimulierte menschliche ILC2s die Produktion von Amphiregulin, einem gewebeschützenden Gen, direkt förderten.
Alle diese Erkenntnisse deuten darauf hin, dass beim Menschen eine Kommunikation zwischen dem Immunsystem und dem Nervensystem besteht, was wiederum das enterische Nervensystem als vielversprechendes therapeutisches Ziel für entzündliche Darmerkrankungen identifiziert.
„Die Ergebnisse dieser aktuellen Studie liefern neue Erkenntnisse darüber, wie das Immun- und Nervensystem miteinander ‚kommunizieren‘ und komplexe Prozesse, einschließlich Entzündungen und Gewebereparatur, koordinieren, und bieten das Potenzial für neuartige Therapien, die auf diese neuroimmunen Interaktionen abzielen“, sagte der leitende Studienautor Dr. David Artis.
Artis ist außerdem Direktor des Jill Roberts Institute for Inflammatory Bowel Disease Research, Michael Kors Professor für Immunologie am Weill Cornell Medicine und Co-Direktor des Allen Discovery Center for Neuroimmune Interactions.
Diese Forschung wurde teilweise vom Jill Roberts Institute for Inflammatory Bowel Disease Research, der Kenneth Rainin Foundation, der Sanders Family Foundation, der Rosanne H. Silbermann, Linda and Glenn Greenberg Foundation, dem Allen Discovery Center Program, einem von der Paul G. Allen Frontiers Group der Paul G. Allen Family Foundation beratenen Programm, und den National Institutes of Health unterstützt.
